我們的壽命長短不光受到生活方式的影響，遺傳背景同樣重要。胰島素受體調控的遺傳特征就是其中重要的一環。zui近，來自科隆大學的研究者們發現蛋白質的聚集會影響這一遺傳調控機制，進而導致衰老的發生。這一結果發表在《Cell》雜志上。
在進化的早期，糖類的攝入與生命的長短具有緊密的相關性，而胰島素具有重要的作用。通過與細胞表面的受體結合，胰島素能夠起到降低血糖的作用。不過，同一時間許多與存活有關的生命活動將被迫停止。當食物供應充足的時候，這些生命活動或許變得不再重要，盡管長期看來這一變化將會導致壽命的變短。試驗結果表明，胰島素受體失活的小鼠其壽命還要長于野生型小鼠。然而，為何在細胞與組織中胰島素受體的活性會受到抑制呢？這項研究主要回答了這一問題。
研究者們發現，CHIP蛋白在其中發揮了重要的作用。通過對胰島素受體進行泛素化修飾，CHIP能夠促進受體的回收與講解，zui終產生了抗衰老活性。反之，當CHIP蛋白缺失之后，則會導致過早地衰老。
這一發現十分驚人。由于CHIP此前被認為參與了受損蛋白的降解（多發于老年階段），該蛋白的聚集會導致癡呆以及肌肉萎縮等癥狀。不過，這項研究結果則表明，當CHIP不足的時候，由于胰島素受體不能得到及時的清除，也會導致過早衰老現象的發生。
不老泉的夢想真的能夠實現嗎？"事實上，并沒有那么簡單"，該文章的作者，來自波恩大學的研究者Jorg Hohfeld說道。當CHIP數量過多的時候，正常的蛋白質也會被迫回收回去，進而導致機體的穩態遭到破壞。不過，研究者們已經在尋找利用CHIP降解胰島素受體的方法，希望可以應用到臨床治療方面。
